通过对福建、江西和江苏等省17个县(市)的松树枯梢病的危害程度及发病特点调查,把松树枯梢病的发生区域归纳为:轻(无)度病害区、中度病害区和重度病害区三大类。感病程度与气象因子的相关分析表明,4、5月份的月平均湿度、月降水量和月降水天数,以及年平均湿度与病害发生关系较为密切。以上述气象因子为自变量,发病程度为因变量,建立了病害的回归预测模型:y=98.60+13.54x1-9.33x2-3.62x3+0.07x4+0.07x5-11.97x6+3.26x7(R=0.933 3)。利用该模型对我国南方主要县(市)的病害进行了预测和划分,并提出了该病害的综合治理措施。

为研究抗松针褐斑病菌在湿地松子代组培苗体内的苯丙氨酸解氨酶(PAL)、多酚氧化酶(PPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化与其抗病性的关系,以抗病湿地松瓶内组培苗和温室1年生组培苗针叶为材料,测定PAL、PPO、SOD的活性。结果表明:松针褐斑病菌毒素处理后,湿地松PAL和PPO活性与抗病性成一定正相关关系, SOD活性与植株抗病性在48~168 h内表现有一定的负相关性。

[目的]为了构建松材线虫(Bursaphelenchus xylophilus)果胶酶Bxpel2基因干扰载体.[方法]通过Trizol 法提取松材线虫总RNA,反转录合成cDNA,设计带T7启动子的果胶酶Bxpel2基因引物,以cDNA为模板扩增出果胶酶Bxpel2基因片段,连接到RNA干扰载体,再以干扰载体为模板,PCR扩增出目的片段后进行测序鉴定,合成果胶酶Bxpel2基因双链RNA(dsRNA),采用RT-PCR检测松材线虫Bxpel2基因干扰后的表达情况.[结果]表明:1)提取的松材线虫总RNA完整性好,无降解;2)成功克隆出松材线虫果胶酶Bxpel2基因片段(790 bp)并将其连接至pMD19-T载体;3)以RNA干扰载体为模板合成dsRNA,浓度分别为1.313 mg·mL-1和1.152 mg·mL-1;4)RT-PCR结果显示,松材线虫经过dsRNA干扰后,Bxpel2基因表达基本受到抑制.[结论]成功构建松材线虫果胶酶Bxpel2基因干扰载体,为进一步研究Bxpel2基因在松材线虫致病过程中的作用和功能奠定了良好的基础.

目的 研究松材线虫cytochrome P450 33D3 (cyp-33D3) 基因功能，为揭示松材线虫分子致病机制及其生物防治提供理论依据。 方法 采用双链RNA对cyp-33D3基因的表达进行干扰，测定该基因沉默后对松材线虫取食速率、个体大小、产卵数量、孵化率及致病力的影响。 结果 ddH₂O和gfp dsRNA处理的线虫取食速度明显较快，在第5天已经几乎将灰葡萄孢菌丝取食殆尽，而cyp-33D3 dsRNA处理松材线虫取食灰葡萄孢的面积较小；cyp-33D3基因RNA干扰对松材线虫雌、雄成虫的体长无显著影响（P > 0.05）；与ddH₂O和gfp dsRNA处理相比，cyp-33D3dsRNA处理每条雌虫平均产卵数量分别减低了12和11粒，虫卵孵化率分别减低了46%和43%；在接种40 d后，ddH₂O处理的黑松苗发病率达到100%，cyp-33D3 dsRNA处理的黑松发病率为43.1%；而gfp dsRNA处理的黑松生长状况良好。 结论 cyp-33D3基因RNA干扰减缓了松材线虫的取食速度，减少了松材线虫的产卵数量，降低了松材线虫的虫卵孵化率和对黑松的致病力；松材线虫cyp-33D3基因RNA干扰对线虫的个体大小无明显影响。

从毒素化学、毒素作用机理、毒素的遗传基础、毒素在林木病害防治上的应用等几个方面总结了近些年林木病原菌毒素研究的成果。指出林木病原菌毒素研究不仅在理论上有重要意义,而且在林木病害防治上也有广阔的前景。